2013年北京风湿病学术年会笔记之脊柱关

1、脊柱关节炎发病机制方面:

如图所示,脊柱关节炎的主要致病假说包括向自身反应性T细胞呈递致关节炎肽抗原、激活NK细胞的重链同源二聚体生成及内质网内HLA-B27异常折叠引发未折叠蛋白反应三种。在感染性及机械性应激作用下,这些通路引起诸如TNF及IL17这类促炎因子异常产生。脊柱关节炎与类风湿关节炎等自身免疫性疾病不同,其有自身炎症性因素的参与。亦有动物试验证实在肠道微生物及生物机械性应激作用下,HLA-B27引发未折叠蛋白应答引起IL-23升高作用于肌腱端固有T细胞,进而引起IL-22和IL-17分泌增多,前者引起骨质增生和炎症反应,而后者则导致炎症和骨质丢失,最终造成骨质融合和强直。目前有RCT研究表明IL-17拮抗剂对AS患者有效,亦可从侧面印证IL-17参与其发病。临床试验数据证实IL-17对中轴关节及关节外组织有影响,而对外周关节的影响仅在动物实验中证实。IL-17通过对内皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞、软骨细胞以及成骨细胞等作用引起血栓形成、炎症、软骨破坏及骨侵蚀。

2、脊柱关节炎临床表现

SpA除关节受累外,可引起肺损害、心脏瓣膜病变、炎症性肠病以及眼炎。其中眼炎以急性虹膜睫状体炎最为常见。中国人AS关节外表现发生早,HLA-B27阳性相关的急性虹睫炎多见。对于急性虹睫炎患者,约有50%伴有HLA-B27阳性,可能与脊柱关节病相关,可能无明显症状。SpA除可引起急性虹睫炎外,可能出现视神经炎、视网膜中央静脉阻塞、巩膜炎、眼肌受累等。对于SpA患者注意观察其眼部症状,及时眼科就诊,早期治疗预后可。

3、脊柱关节炎诊断

年ASAS推出的中轴型SpA的分类标准为起病年龄小于45岁,腰背痛3个月以上,影像学上有骶髂关节炎的证据+1条及以上的SpA特征或者HLA-B27阳性+2条及以上其他SpA特征。这一诊断标准的敏感性及特异性都较先前的Amor及ESSG标准更高。根据此分类标准,放射学阴性中轴型SpA这一概念应运而生。有研究表明对于明确诊断为中轴型SpA的患者随着病程推移,更高的比例能够确诊为AS。另外有研究证实AS患者与放射学阴性中轴型SpA患者对于1年的依那西普治疗反应相当。或许放射学阴性中轴型SpA与心肌缺血类似为SpA及AS的早期阶段,早期干预能够阻止病程进展。

4、脊柱关节病治疗

目前对于脊柱关节病,目前的目标治疗策略是基于对患者症状控制及功能改善的评价。但是,AS患者新骨形成影响脊柱活动度及患者日常生活对其危害最大。因此,抑制结构破坏的进展是AS治疗的最重要的目标。目前有研究提出假说:使用TNF拮抗剂治疗AS患者,其放射学进展与炎症部位相对的急性期与成熟期相关。早期急性期病变在TNF拮抗剂治疗后病变能够缓解且无新骨形成的修复。而相对成熟的炎症病变在治疗后会出现修复和新骨形成。另外有研究证实AS患者骨赘更易发生于后外侧,为炎症起始处,机械因素可能促进骨赘生长。早期诊断和治疗对抑制炎症反应、抑制新骨形成和疾病控制是必要的。对于新骨形成信号传导通路的拮抗剂可能成为治疗AS的另一有效手段。

参考演讲内容:

黄烽教授:强直性脊柱炎年度回顾;

徐沪济教授:从银屑病关节炎谈起—脊柱关节炎的新机制;

王振刚教授:强直性脊柱炎的非虹睫炎眼部受累。









































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