棘阿米巴角膜炎临床表现及诊断治疗
棘阿米巴角膜炎（acanthamoebakeratitis）由棘阿米巴原虫感染引起，是一种严重威胁视力的角膜炎。该病常表现为一种慢性、进行性角膜溃疡，病程可持续数月之久。
病原学
已知的棘阿米巴有50余个种属，广泛存在于土壤、淡水、海水、泳池、谷物和家畜中，以活动的滋养体和潜伏的包囊两种形式存在。其中8个种属和人类感染有关，可引起棘阿米巴角膜炎的有5个种属，以卡氏棘阿米巴最为常见。由于棘阿米巴的形态可以随局部环境而变化，因此难于从形态学特征对其进一步细分和鉴定。采用免疫荧光、酶学特征和基因检测技术（如核糖体指纹技术，线粒体DNA限制性片段多态性分析等），目前确定棘阿米巴有13种基因型，多数棘阿米巴角膜炎与T4型有关，T3，T6，T11在个别患者中致病。
临床表现
约85％患者与角膜接触镜的使用有关，角膜外伤、角膜移植和接触棘阿米巴污染的水源也是常见的原因。多为单眼发病，患眼畏光、流泪伴视力减退，眼痛剧烈，病程可长达数月。本病临床表现多样，容易和单纯疱疹病毒角膜炎、真菌性角膜溃疡相混淆。而且，不同阶段的临床表现也不同。感染初期表现为上皮混浊、微囊样水肿或假树枝状，上皮可完整，少数患者（约2．0％~6．6％）可出现特征性放射状角膜神经炎。随着病变进展，角膜出现中央或旁中央环状浸润，可伴有上皮缺损；也可表现为中央盘状病变，基质水肿增厚并有斑点或片状混浊（图8－13）。晚期由于组织中蛋白酶和胶原酶的释放，导致基质溶解、形成脓肿、角膜溃疡甚至穿孔。但前房反应少见。
棘阿米巴性角巩膜炎是棘阿米巴角膜炎的严重并发症，其发生率约14％～16％，临床表现为弥漫性前巩膜炎，个别有后巩膜炎、神经炎，症状一般较重，治疗困难，发生机制尚不清。
诊断
棘阿米巴角膜炎的诊断建立在从角膜病灶中取材涂片染色找到棘阿米巴原虫或从角膜刮片培养出棘阿米巴的基础上。常用的染色方法有Giemsa染色、PAS染色和Gram染色，前两种染色可以显示典型的包囊，有条件者行荧光增白剂染色、免疫荧光染色检查。使用大肠杆菌覆盖的非营养性琼脂培养基有利于棘阿米巴培养。必要时可作角膜活检。角膜共焦显微镜有助于棘阿米巴角膜炎的活体诊断。
治疗
早期可试行病灶区角膜上皮刮除。药物治疗可选用氨基糖苷类、聚双胍类、双咪或联咪类和咪唑类，通常采用联合用药。新霉素、0．02％~0．1％氯己定（洗必泰）0．01％~0．02％聚六甲撑基双胍（PHMB）、O．15％羟乙醛酸双溴丙咪、1％咪康唑等均有成功治疗棘阿米巴角膜炎的报道。口服伊曲康唑或酮康唑也可用于棘阿米巴角膜炎的治疗。棘阿米巴药物治疗一般疗程较长，治疗初期局部用药可1次／小时，待症状明显改善后逐渐减少为每天4~6次，疗程4个月以上，直至感染完全控制，虫体全部被杀死。若治疗期间中断用药，可能导致病变反复，使病情恶化。糖皮质激素有导致病情恶化的危险，一般不主张使用。
病灶局限、药物治疗无效或治愈后形成角膜混浊严重影响视力者，可行穿透性角膜移植术。术后应继续药物治疗，以减少术后复发。棘阿米巴感染蔓及巩膜时，药物或手术治疗效果不佳，愈后不良。
