湿疹的皮肤屏障功能,表皮增殖和分化三
图6.内源性和外源性影响AD的发生和恶化。渗透性屏障功能的缺陷是AD的一个公认问题，而炎症导致表皮异常的结果。湿疹性皮炎中，通过抓挠引起的表皮屏障功能的紊乱会促进抗原的穿透，即使在无症状的皮肤中也是如此。过度使用洗涤剂和洗发水会去除皮肤脂质，刺激皮肤，而心理压力则会增加皮肤刺激性和异常的屏障功能。特应性皮炎患者在症状性和无症状性皮肤中表现出异常的屏障功能，提示皮肤屏障稳态是由屏障启动的细胞因子级联维持的。
8.特应性综合征的皮肤和粘膜屏障功能障碍
特应性皮炎是特应性综合征的一部分，也包括过敏性鼻炎/结膜炎和过敏性支气管哮喘。因此，Ogawa和Yoshiike认为特应性综合征是一种粘膜屏障功能障碍。粘膜屏障缺陷很容易允许多种抗原和刺激物的穿透，导致炎症，而且使过敏原更容易到达表皮层的活细胞。
9.与屏障功能受损相关的遗传学
遗传所致的表皮屏障受损的也被认为是AD的原因。易感个体出生后接触刺激物和过敏原的增加将导致特定的TH2细胞激活的一个子集，有利于IgE反应的发展。寻常型鱼鳞病是一种常染色体显性遗传病，导致表皮丝状蛋白表达缺陷，发生在20-37%的AD患者中。在30%的患者中发现寻常鱼鳞病患者同时性特应性皮炎。
10.AD的病毒感染率增加
AD患者反复疱疹感染可能导致湿疹疱疹。湿疹疱疹的发生通常被认为是免疫功能降低的结果。然而，湿疹疱疹也发生在Wiskott-Aldrich综合征、Netherton综合征、Darier病和Hailey-Hailey病中。这些疾病无一例外都是单基因疾病，突变导致表皮缺陷，包括皮肤屏障功能缺陷。因此，我们认为AD皮肤屏障功能的缺陷是湿疹疱疹的关键。
11.湿疹的化学/生化屏障
化学/生化屏障，或天然免疫系统，含有几种抗菌肽，称为导管素(LL-37)、β-防御素、银屑病素和核糖核酸酶7。这些抗菌肽中的一些，如阴极诱导素和β-防御素-2和-3，只在正常皮肤中存在，在受银屑病等炎症性疾病影响的皮肤中积累。研究表明，与正常皮肤相比，AD中β-防御素-2和LL-37的mRNA没有增加，与银屑病相反。抗菌肽激活的缺乏解释了为什么细菌感染经常出现在特应性皮炎中，而这种感染在银屑病中是罕见的。
12.气候和环境在AD发病机制中的作用
AD发病率的增加可能是由于生活方式或气候变化引起的屏障功能障碍所致。生活方式相关的生理应激变化似乎增强了皮肤刺激性。过度使用肥皂、液体洗涤剂和洗发水可能会导致皮肤刺激和皮肤屏障功能紊乱空调和通风不足可能会增加接触环境抗原，如家庭尘螨和花粉。特应性皮炎也可能受到气候的影响。比如虽然大量亚洲人患有特应性综合征，但只要他们继续生活在潮湿的热带气候，他们就没有特应性皮炎。
13.治疗影响
湿疹的治疗策略往往涉及免疫原性异常和屏障功能。用皮质类固醇、环孢素、他克莫司、皮莫司和紫外线治疗已被证明可以减少细胞炎症，改善屏障功能。含有脂类和类脂物质、碳氢化合物、脂肪酸、胆固醇酯和甘油三酯的乳膏和软膏的应用可以刺激屏障修复，增加角质层水化。碳氢化合物，已被证明可以加强渗透性屏障修复。由于AD通常伴随着脂质组成的减少，局部应用脂质和碳氢化合物可能部分纠正渗透屏障缺陷。已经证明，局部应用氢化可的松软膏可能快速改善屏障功能受损的问题。
总之，表皮脂质、增殖和分化调节皮肤屏障功能。皮肤屏障功能受损导致水肿性皮肤，如接触性皮炎或特应性皮炎。特应性皮炎的脂质含量、表皮增殖增加和表皮分化的变化受到影响。皮肤屏障调节IV型和I型过敏原进入皮肤。基因受损影响皮肤屏障功能在特应性皮炎中的表现，反映出上皮防御在特应性皮炎发病中的关键作用。脂质和脂质作为载体的霜和软膏最常用于治疗湿疹，目的是补充降低的脂质含量和恢复皮肤屏障功能。
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